Un dérivé de cannabidiol peut être efficace contre l’EB, selon des études

Une version modifiée du cannabidiol possède de puissantes propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires qui peuvent aider à traiter l’épidermolyse bulleuse (EB), selon la recherche.

Le cannabidiol, ou CBD, est l’un des produits chimiques actifs les plus étudiés – appelés cannabinoïdes – de la plante de cannabis. Le CBD est dépourvu des effets psychotropes liés au cannabis et possède des propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires qui le rendent de plus en plus intéressant comme thérapie pour plusieurs troubles, dont l’EB.

Mais le mécanisme d’action sous-jacent aux effets thérapeutiques du CBD dans les maladies de la peau n’est pas clair.

Dans l’étude «Le cannabidiol induit des voies antioxydantes dans les kératinocytes en ciblant BACH1», publiée dans la revue Redox Biology, des chercheurs de l’Université de Cordoue, en Espagne, et de l’Université de Dundee, en Écosse, ont incubé les principales cellules de la couche supérieure de la peau, appelés kératinocytes, avec du CBD pendant 24 heures et les a comparés à des cellules non traitées servant de témoins.

L’équipe a examiné comment le transcriptome de la cellule – l’ensemble complet de molécules d’ARN messager qui transportent les informations nécessaires pour convertir l’ADN en protéines – et le protéome (toutes les protéines) ont changé après le traitement au CBD.

Leur analyse a révélé que le CBD peut favoriser la prolifération et la maturation des kératinocytes, ainsi que des voies importantes pour le développement cutané. De tels résultats ont été confirmés chez la souris.

L’un des gènes activés par le CBD était HMOX1, qui code pour une protéine appelée hème oxygénase 1. Cette enzyme possède des propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires dans la peau. D’autres expériences ont montré que le CBD conduisait à la dégradation d’une protéine appelée BACH1, qui agit comme un répresseur de HMOX1.

Une fois le mécanisme clair, les chercheurs ont développé des formes modifiées de CBD avec des effets antioxydants et anti-inflammatoires améliorés.

«Une fois que nous avons décrit l’ensemble du mécanisme de travail, nous avons poursuivi notre partenariat en apportant des modifications à la molécule de cannabidiol afin d’essayer d’améliorer ses propriétés qui luttent contre les maladies de la peau», Eduardo Muñoz, professeur d’immunologie et chercheur principal de la recherche groupe de l’Université de Cordoue, a déclaré dans un communiqué de presse.

L’équipe a développé un dérivé du CBD qui non seulement bloque l’action de BACH1, mais favorise également l’activité de la protéine NRF2, un maître régulateur de gènes avec une activité antioxydante.

Dans l’étude ultérieure «O-méthyl cannabidiolquinones isomères à double activité BACH1 / NRF2», publiée dans le même journal, ces chercheurs ont montré que le nouveau dérivé de CBD stabilisait la protéine NRF2 et induisait l’activité HMOX1. Les modèles cellulaires de la maladie de Huntington, caractérisés par une inflammation et un stress oxydatif, ont montré que ce dérivé du CBD possède des propriétés antioxydantes et peut également être bénéfique pour contrer certains effets du vieillissement.

En remarque, le stress oxydatif est causé par un déséquilibre entre la production d’espèces oxygénées réactives potentiellement nocives et les défenses antioxydantes.

« En combinant l’inhibition de BACH1 avec l’activation de NRF2, le résultat est une réponse antioxydante et anti-inflammatoire très puissante et de meilleurs effets thérapeutiques », a déclaré Muñoz.

Les recherches futures prévues comprennent la poursuite de la modification des molécules dérivées du CBD et leur test sur des modèles animaux de maladies de la peau et d’autres troubles inflammatoires.

Ce travail à l’Université de Cordoue a conduit à la création d’Emerald Health Biotechnology et d’Innohealth Madrid, qui font désormais partie d’Evonik Industries, qui ont également collaboré aux premières étapes de la recherche.

Patricia détient son doctorat. en biologie cellulaire de l’Université Nova de Lisboa, et a été auteur de plusieurs projets de recherche et bourses, ainsi que de demandes de subventions majeures pour des agences européennes. Elle a également été assistante de recherche doctorante au laboratoire du docteur David A. Fidock, département de microbiologie et d’immunologie, Université Columbia, New York.

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José est titulaire d’un doctorat en neurosciences de l’Universidade de Porto, au Portugal. Il a également étudié la biochimie à l’Universidade do Porto et a été associé postdoctoral à Weill Cornell Medicine, à New York, et à l’Université de Western Ontario à London, Ontario, Canada. Ses travaux vont de l’association du contrôle central des maladies cardiovasculaires et de la douleur à la base neurobiologique de l’hypertension et aux voies moléculaires à l’origine de la maladie d’Alzheimer.